تغذیه در بیماران ICU

انواع تغذیه در بیماران ICU

« آنچه که برای یک نفر ، غذا محسوب می شود ممکنست برای دیگران سمّ باشد . » Lucretius هدف اصلی حمایت تغذیه ای ، تأمین نیازهای روزانه برای هر بیمار می باشد . در این مبحث توضیح داده می شود که چگونه مقدار نیازهای غذایی هر بیمار در بخش icu تعیین می شود . حفاظت از انرژی اکسیداتیو سوخت اکسیداتیو مطابق قوانین ترنودینامیک انرژی نه تولید می شود و نه از بین می رود .

بنابراین فقط یک راه تأمین انرژی باقی می ماند : انتقال انرژی از شکلی به شکل دیگر از یک منبع انرژی در طبیعت . مواد طبیعی که سرشار از انرژی ذخیه شده هستند « سوخت » نامیده می شوند . و ابزاری که امکان انتقال انرژی را فراهم می کند « موتور » می باشد . بدن انسان یک موتور بیوشیمیایی دارد (متابولیسم) که اکسیژن را با سوخت ارگانیک (مثل کربوهیدرات ها ) در درجه حرارت های بالا مخلوط کرده و باعث آزاد شدن انرژی از سوخت می شود و این انرژی برای مصرف در بدن آزاد شدن انرژی از سوخت می شود و این انرژی برای مصرف در بدن انسان به کار می رود . فرایندی که آزاد شدن انرژی از سوخت را امکان پذیر می سازد اکسیداسیون ( واکنش شیمیایی بین اکسیژن و سوخت ) نامیده می شود .

اگر واکنش اکسیداسیون در درجه حرارت های بالا انجام می شود انرژی سریعتر از سوخت آزاد می شود . این واکنش های اکسیداسیون در درجه حرارت بالا را واکنش سوختی می گویند . بنابراین تابولیسم اکسیداتیو ، موتورهای سوختی داخلی هستند که انرژی ذخیره شده در سوخت های طبیعی را آزاد می کنند . سوخت های ارگانیک سه نوع سوخت ارگانیک ( با پایه کربن ) که بوسیله بدن انسان مورد استفاده قرار می گیرد شامل : کربوهیدرات ها ، پروتئین ها ، و چربی ها میباشند . انرژی حاصل از احتراق این سوخت ها به صورت مقدار گرمای تولید شده ( kcal ) به ازای هر گرم سوبسترا اندازه گیری می شود . کربوهیدرات ها در یک رژیم غذایی متوسط آمریکایی ، تقریباً ۷۰ % از کالری غیر پروتئینی بدن را کربوهیدرات ها تأمین می کنند . از آنجا که بدن انسان ذخایر کربوهیدرات محدودی دارد ( جدول ۳ ) لذا برای حفظ عملکرد مناسب سیستم عصبی مرکزی ( CNS ) که اصلی ترین منبع سوخت آن کلوگز می باشد ، نیاز به مصرف روزانه کربوهیدرات وجود دارد .

اما مصرف زیاده از حد کربوهیدارات می تواند بنا به دلایل زیر مشکل ساز باشد . ۱ . کربوهیدرات ها آزاد شدن انسولین را تحریک می کنند و انسولین جدا شدن اسیدهای چرب آزاد از بافت آدیبوز را مهار می کند . از آنجا که چربی بافت آدیپوز منبع اصلی کالری داخلی بدن است بنابراین مصرف کربوهیدرات اضافی ، توانایی بدن را برای ذخیره کردن چربی اندوژن در طی دوره های تغذیه ناکافی کاهش می دهد . ۲ . متابولیسم اکسیداتیو گلوکز ، مقادیر فراوانی   نسبت به اکسیژن مصرفی تولید می کند ضرایب تنفسی جدول ۱ این واقعیت را نشان می دهند . مصرف کربوهیدرات اضافی فرایند لیپوژنر را که ضریب تنفسی آن ۸ می باشد تحریک می کند . بنابراین تولید  همراه باشد که آن هم در بیماران مبتلا  به اختلال عملکرد ریوی موجب هیپرکاپنه می شود . در واقع کالری اضافی حاصل از یک منبع تغذیه ای می تواند با تولید    اضافی توام باشد .

یکی از خصوصیات مهم لوله گوارش ( GI ) نقش اپی روده ای به عنوان مانعی در برابر تهاجم میکروارگانیسم های پاتوژن می باشد عملکرد حفاظتی مخلوط روده ، با مصرف و فراوری مواد غذایی حجیم در طول لوله گوارش حفظ می گردد . بنابراین تأمین تغذیه بیمار از راه روده ای نه تنها به حمایت تغذیه ای از ارگان حیاتی بدن کمک می کند بلکه مکانیسم دفاعی میزبان در برابر عفونت های مهاجم را نیز مورد حمایت قرار می دهد .

اثر تغذیه ای مربوط به مواد غذایی روده ای استراحت مطلق روده ای ، موجب آتروفی پیشرونده و تخریب مخاط روده ای می شود . این اثر که پس از چند روز استراحت روده ای ظاهر می شود با استفاده از تغذیه پارنترال ( وریدی ) قابل پیشگیری نیست . تخلیه مواد غذایی از لومن روده با تغییرات دژنراتیو مخاط روده همراه است . مشاهدات ثابت می کنند که مخلوط روده برای تأمین نیازهای غذایی خود از مواد غذایی موجود در لومن روده استفاده می کند . یکی از مواد غذایی که ممکنست نقش مهمی در این فرایند داشته باشد اسید آمینه ی گلوتأمین است که یکی از سوخت های متابولیک مهم برای سلول های اپی تلیال روده محسوب می شود .

انتخاب بیمار وقتکی که مصرف غذا از طریق خوراکی به مدت ۳ – ۱ روز در حد کفایت نباشد ، تغذیه با استفاده از لوله روده ای در صورتی که منبع استفاده نداشته باشد تجویز می گردد . در بیمارانی که در معرض خطر فرایند انتقال پاتوژن ها از طریق روده قرار دارند ( مثل قربانیان سوختگی ) تغذیه لوله ای بلافاصله پس از شروع مصرف غذایی ناکافی ، آغاز می شود . موارد منع استفاده در بیماران مبتلا به شوک با منشا گردش خون ، ایسکمی روده ای انسداد کامل مکانیکی روده یا ایلئوس ، تغذیه روده ای در هر اندازه ای ، منع مصرف دارد . همچنین در بیماران با شرایط زیر تغذیه روده ای توتال توصیه نمی گردد : انسداد مکانیکی نسبی روده ، اسهال شدید یا غیر قابل کنترل ، پانکراتیت ، و فیستول های روده ای ـ جلدی بزرگ ( با بیش از ML 500 درناژ روزانه ) . اما در این گروه لوله های تغذیه ای لوله های بینی معدی استاندارد SALEM ( در اندازه FR 16 ـ ۱۴ ) با توجه به ایجاد ناراحتی برای بیمار خیلی برتر از لوله های روده ای نیستند . اگر چه این لوله ها باعث ریفلاکس معدی ـ مری می شوند اما مطالعات بالینی از بروز چنین مشکلی ، حمایت نکرده اند . لوله های تغذیه ای که امروزه ترجیح داده می شوند باریکتر ( FR 10 ـ ۸ ) و قابل ارتجاع تر از لوله های بینی ـ معدی استاندارد هستند . از آنجا که این لوله ها نرم و قابل انعطاف هستند برای تسهیل گذاشتن . آن ها از یک استیلت سخت می شود .

گذاشتن لوله های تغذیه ای از طریق سوراخ های بینی گذاشته شده و به طرف معده یا دوازدهه هدایت می گردند . فاصله ای که لوله باید به جلو رانده شود تا به معده برسد با اندازه گیری فاصله بین نوک بینی  تا لوب گوش و از آنجا تا زائده زیفوئید بدست می آید ( معمولاً ۶۰ ـ ۵۰ سانتیمتر است ) . گاهی اوقات برای اثبات وجود لوله در معده یک نمونه از ترشحات معده از طریق آسپیره می شود و PH آن اندازه گیری می شود . PH کمتر از ۵ نشان می دهد که نوک لوله در معده قرار دارد . انتوباسیون نای عارضه اصلی پس از قرار دادن لوله های تغذیه ای لوله گذاری تصادفی نای می باشد که در ۱% از موارد اتفاق می افتد . از آنجا که لوله های تغذیه ای باریک هستند لذا به راحتی از حنجره و از کنار کاف باد شده لوله تراشه عبور می کنند . لوله گذاری اتفاقی نای غالباً هیچ نشانه ای ندارد ( احتمالاً به دلیل سداسیون ، کاهش هوشیاری یا رفلکس غیر طبیعی سرفه ) و به علت عدم بروز نشانه ها ممکن ست آنقدر به سمت جلو پیشبرود تا در راه های هوایی دیستال قرار بگیرد .

اگر لوله های تغذیه ای خیلی زیاد در ریه پطش بروند ممکن است استیلت سخت و غیر قابل ارتجاع به راحتی پرده جنب احشایی را سوراخ کرده و ایجاد پنوموتوراکس نماید . با توجه به خطر انتوباسیون بدون نشانه ریه ها ، لذا برای ارزیابی محل لوله پس از گذاشتن لوله تغذیه ای یک رادیو گرافی سطنه انجام می شود ( مگر اینکه تست PH وجود لوله در معده را تأیید کند ) . سمع قسمت فوقانی شکم در هنگام دمیدن هوا در لوله تغذیه روش مطمئنی برای رد وجود لوله در نیست ، زیرا صداهای حاصل از لوله در راه های هوایی تحتانی نیز به قسمت بالای شکم منتقل می گردد .

گذاشتن لوله در دوازدهه برای بیمارانی که قرار دادن لوله تغذیه ای در دوازدهه بر معده ترجیح داده می شود لوله های معدی باید آنقدر به جلو رانده شوند که از پیلور عبور کرده و وارد دوازدهه شوند . این کار با انجام مانورهای خاص بالینی و یا تحت راهنمایی اندوسکوپی یا فلوروسکوپی انجام می گیرد . محل لوله در دوازدهه با انجام رادیوگرافی تأیید می شود . محل تغذیه یکی از مایای تغذیه در دوازدهه ، کاهش خطر ریفلاکس محلول تغذیه ای به داخل مری و در نتیجه جلوگیری از آسپیراسیون تنفسی می باشد . اما مطالعات بالینی نشان داده اند که خطر آسپیراسیون در تغذیه دوازدهه به اندازه تغذیه معدی است . بنابراین صرف کردن زمان و تلاش بیش تری برای جلو بردن لوله های معدی و رساندن آن ها به دوازدهه ، کار بیهوده ای است .

عوارض توام با تغذیه روده ای عبارتند از : انسداد لوله تغذیه ای ، ریفلاکس محتویات معده به داخل راه های هوایی و اسهال است . انسداد لوله لوله های تغذیه ای با قطر کم ، ممکن است در اثر تجمع بقایای فرمول های تغذیه ای مسدود شوند . یکی از مکانیسم های مهم این انسداد ، رسوب پروتئین های موجود در محلول تغذیه ای بوسیله شیره اسیدی معده است . معیارهای استاندارد پیشگیری از این عارضه عبارت ست از : شستشوی لوله تغذیه ای با ml 30 آب هر ۴ ساعت و استفاده از ml 10 آب جهت تمیز کردن لوله پس از هر بار تجویز دارو .

تغذیه ژونوستومی اگر چه جراحی شکم با ۴۸ ـ ۲۴ ساعت کاهش در حرکات معده توام می باشد اما تحرک روده کوچک غالباً دچار مشکل نمی شود . انفوزیون فرمول های تغذیه مایع در ژژونوم این مزیت را دارد که می تواند حرکات مداوم روده کوچک را پس از جراحی شکم حفظ کرده و تغذیه فوری پس از عمل را امکان پذیر سازد . همچنین برای حمایت تغذیه ای از بیماران مبتلا به پانکراتیت می توان از تغذیه ژژونوم استفاده کرد . عوارض عوارض اصلی ژژونوستومی با کاتتر سوزنی اسهال و انسداد کاتترهای باریک می باشد . با توجه به عارضه انسداد با کاتتر سوزنی ، فقط برای حمایت تغذیه ای موقتی ( تقریباً یک هفته ) استفاده می شود . اگر نیاز به تغذیه ژژونال طولانی تری وجود داشته باشد ژژونوستومی کاتتری باید تبدیل به ژژونوستومی استاندارد شود ( که در آن از لوله شماره fr 12 برای تغذیه استفاده می شود ) . تکنیک انجام این کار در منبع ۵۸ توضیح داده شده است .

کلام نهایی مهمترین نقش تغذیه با لوله گوارشی در بیماران icu مستقیماً با تأمین تغذیه بیمار ارتباط ندارد . این نقش مربوط به اصولی می شود که در زیر مورد بحث قرار گرفته اند : ۱ . پوشش مخاطی لوله گوارش به صورت مانعی در برابر تهاجم باکتریها عمل می کند و اختلال در این سد طبیعی یکی از منابع مهم سپسیس سیتمیک در بیماران بدحال می باشد . ۲ . وجود حجمی از مواد غذاطی در لومن روده آثار تغذیه ای بر روی مخاط روده دارد و به حفظ تمامیت ساختمانی و عملکردی سد مخاطی روده کمک می کند . ۳ . استراحت طولانی مدت روده ای موجب تخریب مخاط روده می شود و خطر پسیس سیتمیک را به دنبال دارد . ۴ . تغذیه با لوله های گوارشی تمامیت مخاط روده را حفظ کرده و از تخریب سد مخاطی در اثر استراحت طولانی مدت روده ها جلوگیری می نماید . این خطر سپسیس سیتمیک را کاهش می دهد . بنابراین تغذیه روده ای در بخش icu یکی از معیارهای کنترل عفونت محسوب می شود و این دلیل اصلی برتری تغذیه روده ای به تغذیه وریدی و اجتناب از دوره های طولانی استراحت روده ای می باشد . Total  parenteral nu + ri + tion  وقتی که تآمین حمایت تغذیه ای به روش لوله های روده ای امکانپذیر نباشد ، برای تغذیه بیماران از روش وریدی به جای روش گوارشی استفاده می شود . محلول های تغذیه ای وریدی محلول دکستروز در رژیم های استاندارد حمایت از کربوهیدرات ها تأمین می گردد . آنجا که دکستروز سوخت متابولیکی قوی نیست لذا برای تهیه کالری کافی جهت رفع نیازهای روزانه لازم است این محلول ها ، تلغیظ شوند .

بدین ترتیب ، محلول های دکستروز مورد استفاده در tpn هیپراسمولار هستند و باید در وریدهای بزرگ مرکزی تجویز شوند . محلول های آمینواسید برای تأمین پروتئینی روزانه بیمار محلول های حاوی آمینواسید با محلول های دکستروز مخلوط می شوند . طیف وسیعی از محلول های آمینواسید برای استفاده در شرایط خاص بالینی در دسترس هستند . محلول های استاندارد آمینواسید حاوی تقریباً ۵۰ % اسید آمینه های ضروری ( ۹ = N ) و ۵۰ % اسید آمینه های غیر ضروری ( ۱۰ = N ) و نیمه ضروری ( ۴ = N ) می باشند . نیتروژن موجود در آمینواسیدهای ضروری دوباره برای تولید اسید آمینه های غیر ضروری بازیافت می شود . بنابراین متابولیسم آمینواسیدهای ضروری کمتر از متابولیسم آمینواسیدهای غیر ضروری ، موجب بالا رفتن غلظت اوره خون می شود . بدین دلیل ، محلول های آمینواسیدی تولید شده برای بیماران با نارسایی کلیوی حاوی آمینواسیدهای ضروری هستند . در نهایت بنا به دلایلی که در فصل ۴۶ گفته شد فرمول های تغذیه ای برای شرایط هیپرمتابولیک ( مثل تروما ) و نارسایی کبدی ، بیش تر از آمینواسیدهایی با زنجیره شاخه ای ( آیزولوسین ، لوسین و والین ) تشکیل شده اند ، و برای هر یک از اینشرایط دو محلول آمینواسیدی اختصاصی در دسترس هست که در جدول ۲ معرفی شده اند . این نکته مهم است که هیچ یک از این فرمول های خاص تغذیه ای در اختلالاتی که برای آن ها تجویز می شوند موجب بهبود برایندها نمی شوند .

گلوتأمین سوخت متابولیکی اصلی برای سلول های اپی تلیل روده می باشد و TPN حاوی گلوتأمین ممکن است در حفظ تمامیت عملکردی مخاط روده ای و پیشگیری از فرایند عبور ارگانیسم ها ، نقش مهمی داشته باشد . اگر چه گلوتأمین یک آمینواسید ضروری نیست ( زیرا در عضلات اسکلتی تولید می شد ) اما سطح گلوتأمین در خون و بافت های بدن بدنبال شرایط حاد هیپرکاتابولیک ( نظیر تروما ) افت می کند بنابراین گلوتأمین یک « آمینواسید ضروری وضعیتی » محسوب می شود . وقتی که اسید گلوتامیک در حضور آنزیم گلوتأمین سنتتار با آمونیاک ترکیب می شود گلوتأمین حاصل می گردد . بنابراین اسید گلوتأمیک می تواند یک منبع اگزوژن برای گلوتأمین باشد .

شواهد موجود از اقش محلول های آمینواسیدی حاوی گلوتأمین در کاهش عوارض عفونی و مرگ و میر بیماران ICU حمایت می کنند . به این دلیل تجویز گلوتأمین توصیه می شود . امولسیون های چربی امولسیون های چربی وریدی حاوی قطرات ساب میکرونی ( MM 45/0   ) کلسترول و فسفولیپیدها هستند که یک هسته حاوی تری گلیسریدهای بلند زنجیره را احاطه کرده اند . تری گلیسریدها از روغن های گیاهی استخراج شده اند (روغن گلرنگ و روغن سویا) و سرشار از اسید لینوائیک هستند . این اسید از اسیدهای چرب غیر اشباع ضروری است که در بدن انسان تولید نمی شود . همچنانکه در جدول ۴ نشان داده شده است امولسیون های چربی در انواع ۱۰ % و ۲۰ % در دسترس می باشند ( درصد نشان دهنده گرم تری گلیسرید در هر ml100 محلول است ) . امولسیون های ۱۰ % تقریباً ml / kal 1 و امولسیون های ۲۰% ml / kcal 2 انرژی آزاد می کنند . بر خلاف محلول های دکستروز هیپرتونیک امولسیون های لیپید نسبت به پلاسما ایزوتونیک هستند و می توان آن ها را در وریدهای محیطی تجویز نمود .

امولسیون های چربی در حجم های ۵۰ تا ml 500 در دسترس بوده و به صورت جداگانه ( با حداکثر سرعت hr / ml 50) و یا مخلوط با آمینواسید ـ دکستروز تجویز می شوند . تری گلیسریدهای وارد شده در جریان خون تا ۱۰ ـ ۸ ساعت از خون پاک نمی شوند و انفوزیون های لیپید غالباً پلاسما را به طور موقت چرب می کنند (پلاسمای سفید) . پاورقی جدول ٭٭ اینترالیپوزین III از روغن سویا استخراج می شوند . ++ لیپوزین II از روغن سویا ( ۵۰% ) و روغن گلرنگ ( ۵۰ % ) بدست می آید . + اسیدهای چرب ضروری موجود در امولسیون های چربی از نوع اسید لینولئیک هستند. برای پیشگیری از کمبوداین اسیدهای چرب تقریباً ۴ % از کل کالری روزانه از اسید لینولئیک تأمین شود .

محدودیت چربی بیش از ۳۰ % کل نیاز روزانه کالری از چربی ها تأمین می شود . اما از انجا که لیپیدهای رژیم غذایی موجب اکسیداسیون می شوند و می تواند صدمات اکسیداتیو سلولی ایجاد کنند ، لذا محدود کردن مصرف چربی در بیماران بدحال ( که غالباً سرعت اکسیداسیون بالایی دارند ) منطقی به نظر می رسد . اگر چه انفوزیون چربی برای پیشگیری از کمبود اسیدهای چرب ضروری ، لازم است اما بهتر است این کار با مقادیر کم لیپید انجام شود ( پاورقی جدول ٭ را مطالعه کنید ) . افزودنی ها مخلوط های تجاری حاوی الکترولیتها ، ویتامین ها و املاح معدنی را می توان مستقیماً به محلول های آمینواسید ـ دکستروز اضافه نمود . الکترولیت ها اکثر مخلوط های حاوی سدیم ، کلر ، پتاسیم و منیزیوم هستند . همچنین ممکن است کلسیوم و فسفر هم داشته باشند . نیاز روزانه به پتاسیوم یا هر الکترولیت خاص دیگر را می توان در دستور TPN مورد توجه قرار داد . اگر نیاز به هیچ الکترولیتی وجود نداشته باشد از الکترولیت ها برای جایگزین کردن دفع روزانه آن ها استفاده می شود . ویتامین ها فرمول های مایع حاوی مولتی ویتامین به مخلوط های آمینواسید ـ دکستروز افزوده می شوند . با تجویز یک ویال از فرمول های استاندارد مولتی ویتامین معمولاً نیاز روزانه به اکثر ویتامین ها بر طرف می شود در صورتی که نیاز بیماران هیپرمتابولیک ICU به ویتامین افزایش یافته باشد این مقادیر معمول کفایت نخواهد کرد . علاوه بر این بعضی از ویتامین ها ریبوفلاوین و پیریدوکسین ( که در مقابل نور تجزیه می شوند ) و تیامین ( که در اثر نگهدارنده های سولفیتی که به محلول آمینواسیدی اضافه می شوند تجزیه می گردد ) می باشند . مواد معدنی طیف وسیعی از افزودنی های حاوی مواد معدنی در دسترس هستند . اکثر مخلوط های املاح معدنی حاوی ، کروم ، مس ، منگنز و روی هستند اما آهن و ید ندارند . بعضی از مخلوط ها هم سلنیوم هستند معقول به نظر می رسد . تجویز روتین آهن در بیماران بدحال به دلیل خواص اکسیدان آن توصیه نمی گردد . عوارض TPN عوارض بسیار متعدد و متفاوتی دارد .

عوارض مربوط به کتتر انفوزیون کربوهیدرات ها : هیپرگلیسمی ـ هایپوفسفاتمی ـ کبوچرب ـ هیپرکاپنه . انفوزیون لیپیدها یکی از سمیت های اصلی توام با انفوزیون های لیپید افزایش خطر صدمات اکسیداتیو سلولی است . فرمول های چربی مورد استفاده در TPN سرشار از لیپیدهای قابل اکسیداسیون هستند و انفوزیون چنین لیپیدهایی می تواند سبب صدمات عضوی شود ( مثل آنچه که در بیماران بدحال اتفاق می افتد ) . به عنوان مثال انفوزیون اسید اولئیک که یکی از اسیدهای چرب فراوان در فرمول های TPN محسوب می شود روش استانداردی برای ایجاد ARDS در حیوانات می باشد و به همین علت است که انوزیون های چربی در فرمول های TPN موجب اختلال اکسیژناسیون و نارسایی تنفسی طولانی مدت می شود . عوارض گوارشی دو عارضه از عوارض غیر مستقیم TPN با نبود حجم مواد غذایی در روده ارتباط دارند : آتروفی مخاطی و کله سیتیت . آتروفی مخاطی عدم مواد غذایی حجیم در روده موجب آتروفی و تخریب مخاط روده می شود . این تغییرات زمینه را برای عبور پاتوژن ها روده ای از خلال مخاط روده و سپتی سمی ناشی از آن فراهم می کنند . از آنجا که TPN معمولاً با استراحت روده ای توام است لذا یکی از عوارض غیر مستقیم  TPN انتقال باکتری ها و سپسیس با منشا روده ای می باشد . همچنان که قبلاً گفته شده TPN حاوی گلوتأمین ممکن است به کاهش خطر این عارضه کمک کند .

کله سیستیت بدون سنگ صفراوی عدم وجود لیپید در قسمت های پروکسیمال روده کوچک از انقباض کیسه صفرا با واسطه سیستوکینین جلوگیری کرده و باعث رکود صفرا و در نتیجه التهاب کیسه صفرا می شود . تغذیه پارنترال محیطی گاهی اوقات می توان TPN را برای کوتاه مدت از طریق وریدهای محیطی تجویز نمود . هدف از تغذیه پارنترل محیطی ( PPN ) صرفاً تأمین کالری غیر پروتئینی برای جلوگیری از تجزیه پروتئین ها و تأمین انرژی است ( حمایت تغذیه ای نگهدارنده پروتئین ) . PPN نمی تواند تعادل نیتروژن مثبت کافی را برای حفظ ذخایر پروتئینی تأمین کند و بنابراین برای بیماران مبتلا به تخلیه پروتئین و بیماران هیپرکاتابولیک که در معرض خطر تخلیه پروتئین قرار دارند PPN مناسب نیست .

اسمولالیته محلول PPN باید در حد کمتر از L / mosm 900 و PH آن بین ۲/۷ تا ۴/۷ حفظ شد و با سرعت پایین تجویز گردد تا از آسیب اسموتیک عروق پیشگیری شود . بنابراین PPN باید حاوی محلول های آمینواسیدی و دکستروز رقیق شده باشد . از آنجا که امولسیون های چربی با پلاسما ایزوتونیک هستند لذا می توان از لیپیدها برای تأمین قسمت قابل توجهی از کالری غیر پروتئینی در PPN استفاده کرد . روش کار یکی از مخلوط های رایج مورد استفاده در PPN مخلوط آمینواسید ۳ % و دکستروز ۲۰ % می باشد . این مخلوط از غلظ نهایی ۵/۱ % آمینواسید و ۱۰ % دکستروز برخوردار می باشد و اسمولالیته آن تقریباً L / mosm 500 است . دکستروز L / KCAL 340 انرژی آزاد می کند بنابراین ۵/۲ لیتر از این مخلوط می تواند KCAL 850 انرژی تولید کند . اگر ML 250 انیترالپید ۲۰ % هم به رژیم اضافه کنیم کل کالری غیر پروتینی به day / kcal 135 افزایش می یابد . این باید نزدیک به نیاز کالری غیرپروتئینی یک فرد بالغ با اندازه متوسط باشد ( day / kg / kcal 25 ) . در بیماران هیپرمتابولیک برای تأمین نیازهای روزانه انرژی ، حجم های زیاد PPN لازم است . خلاصه اینکه PPN می تواند به عنوان یک معیار موقتی برای پیشگیری یا کاهش تجزیه پروتئین ها در بیمارانی که مستعد تخلیه پروتئینی نیستند ، تا چند روز مورد استفاده قرار بگیرد . به نظر می رسد که بیماران پس از عمل برای این نوع حمایت تغذیه ای مناسب باشند . کلام نهایی کلام نهایی در مورد تغذیه پارنترال این است : اجتناب تا حد امکان .

 

ویرایش:سمیه سلیمانی