محافظت از مغز در پرستاری بخش ICU

 

باسمه تعالی

محافظت از مغز در پرستاری بخش ICU

گرد آوری :محمدامین قدمیاری- بیمارستان قائم بخش ICU

 

مقدمه :

تحقیقات انجام شده در زمینه محافظت از مغز در ICU بطور کلی در حیطه های نظیر : محافظت از مغز در بیماری دچار ارست قلبی – تنفسی  ، محافظت از مغز پس از جراحی های باز قلب ، محافظت از مغز در جراحی های مغز و اعصاب ، و بالاخره محافظت از مغز در بیماران با آسیب تروماتیک CNS  ، سکته های ایسکمیک، تومور مغزی ، مننگو سفالیت عفونی یا التهابی ، استاتوس اپیلپتیکوس ، مسمومیت متابولیک و آنسفالوپاتی ها و سایر حیطه هایی که  در پزشکی پیشگیری و یا طب داخلی مطرح است. هیپوکسی و ایسکمی دو مکانیزم شایع مسبب آسیب مغزی بوده که در اکثر حیطه های مذکور نقش اساسی را ایفا میکند.

مختصری از فیزیولوژی مغز :

تئوری مونرو-کلی فرضیه است که  رابطه بین ترکیبات موجود در موجود در محفظه جمجمه ، یعنی مغز ، خون ، و مایع مغزی نخاعی را بیان میکند.بر اساس این فرضیه افزایش در یکی از این سه قسمت  با کاهش در یکی از دو قسمت دیگر همراه خواهد بود.

از میان سه قسمت نام برده مایع مغزی نخاعی سهلتر و سریعتر جایگزین می گردد. CSF از محفظه جمجمه به سوی فضای زیر عنکبوتیه نخاعی شیفت گردیده یا تغییر مکان میدهد ویا سرعت جذب آن افزایش میابد. پاسخ جبرانی بیشتر با کاهش حجم خون مغزی با جابجایی خون وریدهای مغزی  بداخل سینوسها میسر میشود.

پاتوفیزیولوژی :

آسیب مغزی بسته به شدت آن با تغییرات چندی همراهست. کاهش تامین خون مغزی میتواند بعلت خونریزی ، ایسکمی ، سکته یا نکروز باشد.

ادم مغزی یک واکنش معمول نسبت به آسیب است. آن ممکنست به سخت شدن ودمیلینه شدن فیبرهای عصبی بیانجامد. نقایص عصبی ممکنست اتفاق بیافتد. فرد دچار آسیب مغزی هرگز با فرد قبل از آسیب یکی نیست.

در اکثر اوقات فرد ممکنست دچار تغییر شخصیت، یا مشکلاتی در یادگیری و تمرکز داشته باشد.بیمار ممکنست خوی غضبناک ، افسرده داشته ویا رفتار فردی که در معرض خطر است را به نمایش گذارد، اختلال در بصیرت داشته ویا در برنامه ریزی دچار مشکل باشد.

این تغییرات ممکنست خانواده و موقعیت شغلی وی را تهدید نماید.

ICP (فشار داخل مغزی) :

مغز، خون و CSF فشاری حدود 15-10mmHg ایجاد مینمایند. در موقع عطسه سرفه ویا تقلا افزایش تند ولی گذرا در ICP را شاهد خواهیم بود.

افزایش ICP عامل مرگ از ضربه سر در بیمارانی است که زنده به بیمارستان منتقل میشوند.

زمانی که جبران- کاهش اندازه مغز یا مایع CSF در مقابل افزایش خون در جمجمه- واقع نشود یا کاهش خون یاCSF در مقابل افزایش حجم مغز در اثر ادم اتفاق نیافتد، افزایش ICP ومتعاقبا کاهش CBF(جریان خون مغزی) ، هیپوکسی و کاهشPH خون و افزایش  CO2 را بدنبال خواهد داشت.

در افزایش سریع فشار نیروهای جبرانی باعث رانده شدن مغز وایجاد هرنی به درون فورامن مگنوم خواهند شد.

در این صورت اوضاع بیمار رو به وخامت خواهد گذارد. ICP آنقدر افزایش میابد تا با فشار خون شریانی برابری نماید و این به معنای شروه ایسکمی وسکته در بافت مغز است.

ادم مغزی افزایش محتوای آب در ماده سفید مغز است که باعث افزایش حجم بافتی میگردد.

 

علائم ونشانه ها:

علائم افزایش ICP به محل وعلت افزایش فشار و سرعت و وسعت پیشرفت آن بستگی دارد :

1)       تغییر  LOC - اولین ومهمترین مشکل. LOC تا حد زیادی به کاهش اکسیژن رسیده به مغز حساس است.نیازهای متابولیک کورتکس مغز 5-4 بار بیشتر از سایر نقاط مغز است ، بطوریکه هر گونه کاهش جریان خون به این منطقه بسرعت آشکار میشود. اولین شاخص ها بیقراری و تحریک پذیری است. هیچکدام از علایم دیگر در این دسته واقع نمی شود ودر بیمارانی که قبلا افزایش IICP داشته اند دیده میشود.

2)       تغییرات مردمک – فشار روی عصب زوج III پاسخ مردمک به نور را تحت تاثیر قرار میدهد.

3)       تغییرات حرکتی و حسی  از قبیل پوزیشن های خاص

4)       سر درد

5)       تهوع

6)       استفراغ

7)       تشنج

8)       ادم پاپیلا –بوسیله آفتالموسکوپ ادم و احتقان در دیسک اپتیک مشاهده میشود.

بخاطر داشته باشیم که یک پدیده داینامیک است دائمی در پاسخ به فشار خون ، سیکل تنفسی ورزشهای ایزو متریک،سرفه، شروع مانور والسالوا، و سایر وقایع تغییر میکند. جریان خون مغزی صرفنظر از تغییرات ICP  و فشار خون شریانی در سطح ثابتی حفظ میشود.وقتی ICP به 35-30 mmHg برسد مکانیزم خود تنظیم فشار خون یا جریان خون مغزی مختل میشود. همچنین مکانیزم تنظیم موضعی  بعلت آسیب بافت مغزی  مختل میشود.

مکانیزمهای خود تنظیمی متابولیکی وجود دارند که جریان خون مغزی را تحت تاثیر قرار میدهد. هیپوکسی و هیپر کاپنی  باعث وازو دیلاتاسیون و افزایش جریان خون مغزی میشوند. افزایش بیرویه  هایپوکسی و هیپرکاپنی منجر به وازو دیلاتاسیون بیشتر و افزایش ICP خواهد شد. درمان بر حفظ راه تنفسی و رفع هایپوکسی و هایپر کاپنی  معطوف خواهد شد.

CO2 مانند  اسیدوز لاکتیک یک وازو دیلاتور قوی است.

اهداف کلی  برای محافظت از مغز در بیمار ضربه مغزی عبارتست از : پیشگیری از ایسکمی مغزی و پیشگیری از افزایش فشار داخل مغزی

افزایش فشار داخل مغزی :

فشار داخل مغزی طبیعی 10-0میلیمترجیوه میباشد . اگرچه این فشاردر فعالیت هایی طبیعی روزانه نظیر زورزدن افزایش میابد، بدن باسانی با این وضع تطابق یافته وبه سرعت بحالت طبیعی باز میگردد.

 فعایتهای مراقبتی ازبیمار دارای پتانسیل افزایش  دادن بیشتر ICP  میباشد و فرایند پرستاری باید بسوی هدف به حداقل رسانی مشکلات ناشی ازآن وپیشگیری از آسیب ثانویه مغز معطوف شود.انجام مراقبتهای پرستاری بطور پی در پی و فشرده بطوریکه هریک از پروسجرها کمتر از15 دقیقه طول بکشد موجب ماندن ICP بالاتر از حد طبیعی به مدت طولانی و عدم بازگشت به سطح طبیعی میشود. صحبت کردن با بیمار و توضیح پروسجرهای در حال انجام افزایش ICP را به حد اقل میرساند.

تعویض نایلونها نباید در موارد غیر ضروری انجام شود چون بعلت استرس بیشتر موجب افزایش در ICP میگردد.

بطور کلی انجام پروسجرهای پرستاری در شرایط عدم تعادل فشارهای فیزیولوژیک نباید انجام شود ،مگر اینکه با تجویز سدایشن توسط افراد ذیصلاح شرایط ثابتی ایجاد شود. اگر چه تحقیقات در باره پروسجرهای مرتبط با ICP پیشنهادی نداده است ، وقتی ICP بین 20-25mmHg  میباشد بهتر است از انجام پروسجر خودداری شود.و یا تا زمان رسیدن به حدود تعیین شده توسط پزشک به تعویق بیافتد.

 پاتو فیزیولوژی آسیب مغز در  ارست قلبی:

حافظه : ارست قلب بدلیل ایجاد ایسکمی گلوبال باعث میشودکه این بیماران بندرت بطورکامل بهبود یابند. اثرات روی مغزچندان شناخته شده نیست، آنچه از تحقیق روی بازماندگان برمی آید، حاکی از اختلال حافظه ناشی از آسیب ماندگار عصبی است.

 

تاثیرات ایسکمی داخل مغزی:

 

توقف جریات خون مغزی بدنبال ارست قلب بیش از5دقیقه،باعث ایجاد یک سری واکنشهای زنجیره ای مخرب ناشی از آزادشدن رادیکالهای آزاد، اسیدهای چرب آزاد، کلسیم، امینواسیدهای محرک ونروتراسمیترها میگردد، که همگی پس از بازگشت پرفیوژن ، به تخریب غشاهای سلولی مغز می پردازند.

پیامدهای جریان خون مجدد:

بازگشت گردش خون خودبخودی،بلافاصله قادربه متوقف کردن فعل وانفعالات شیمیایی نیست ،

 نیمی از تمامی مرگ های ناشی از ارست قلبی،درطی 24ساعت اول پس از وقوع ارست ،اتفاق می افتد. ازآنجاکه گردش خون مویرگی نتیجه خودبخودی بازگشت سیرکولاسیون عمومی نیست ، آسیب مغزی حتی در حضورضربان قلب خودبخودی محتمل است.

خودتنظیمی نیز درطول حمله قلبی از بین می رود،مغزنمیتواند مدت زیادی جریان خون را حفظ نماید، بعلاوه ، جریان خون مغزی ، به اختلاف فشار خون متوسط فشارپرفیوژن مغزی وابسته است ، که مستقیما با فشارخون شریانی، رابطه دارد.

بنابراین اگر مغز بطور کامل بهبودیابد ، حتی از افت فشارمتوسط بایستی اجتناب شود. مدارک زیادی این ایده را تقویت می کند که فشار خون پس ازاحیاء درطول افزایش MAP ، پاسخ به نیاز جریان خون موضعی مغز است .

اختلال در انرژی ثانویه:

متابولیسم مغز پس ازخروج انرژی درگیر در تروما  و پس از وقوع یک موج ثانویه ناشی از آسیب ، بازیابی میشود. این عدم تعادل ثانوی انرژی باعث فرایندهای پیچیده ایسکمی و مرگ سلولی می گردد.

این افت انرژی ، میتواند بعداز بیش از72 ساعت از شروع گردش خون مجددحادث شود، اگر چه که افت حداکثرغالبا˝ در  4 ساعت اول پس از بازگشت گردش خون خودبخودی اتفاق می افتد.

فقدان بحرانی انرژی تقریبا به یک ازهم پاشیدگی کامل بیوسنتز پروتئین ومکانیزمهای اصلاحی منجر میشود.

پمپ سدیم-پتاسیم ،درجریان شارژ الکتریکی اتمهای کلسیم دچار مشکل شده ودر ادامه، یونهای کلسیم به سلولها سرازیر میشود. این پدیده باعث تحریک واکنشهایی میشود که مرگ سلولهای عصبی راتشدید می نماید.

 

تدابیر :

کاربرد هیپوترمیا :

درجه حرارت مغز  یکی از روشهای به حداقل رساندن آسیب مغزی استفاده از تنظیم درجه حرارت است.

عوارض جانبی شامل:

افزایش ویسکوریتی خون، کواگولوپاتی، افزایش تحریک پذیری قلب ،آریتمی قلب، افزایش مقاومت عروق سیستمی، اختلال عملکرد میوکارد، افزایش استعداد عفونت ،بودند. نگهداشتن درجه حرارت بین 34-33 درجه میتواند آسیب پرفیوژن و ضرر عوارض جانبی آنرا بحداقل برساند.هیپوترمی متوسط ، بعنوان یک حمایت حیاتی پیشرفته(ACLS )مداخله کلاسП B درمراقبت استاندارد محسوب میشود.

هیپرترمیا :

هیپرترمیا نیز میتواند درمقابل هیپوترمیا ، نسبت های متابولیک مغزی و بازده های عصبی را تحت تاثیر قرار میدهد.

هیپرترمیا بایستی بطورتهاجمی باتب برها و پتوهای سردکننده کنترل شود.

اکسیژناسیون و گردش خون بهینه :

اکسیژناسیون پس از احیاء به عوامل متعددی بستگی دارد، هیپوکسی به مداخلات تهاجمی نظیر : تامین اکسیژن100% بوسیله ماسک اکسیژن با بگ ذخیره بدون تنفس مجدد، یا لوله تراشه باتهویه کنترله دارد.

دربیماران وابسته به تهویه مکانیکی ،تعیین محل  لوله تراشه با سمع ،تفسیر سریعABG ،کاپنوگرافی غیرتهاجمی وپالس اکسی متری ضرورت دارد.

کاهش گردش خون محیطی شیفت منحنی تجزیه اکسی هموگلوبین ممکنست ملاکهای پالس اکسی متری راغیر قابل اعتماد نماید.

CXRy میتواند به تشخیص وجود پنموتراکس ،وCHF  کمک نماید.

نگهداشتنPao2در  100 mmHgیابالاتر میتواند از آسیب ومرگ بافتی بیشتر پیشگیری نماید.

تهویه :

ملاکهایABG ، ریت تنفسی ، وضعیت کارتنفس ، تعیین کننده درجه نیاز بیمار به حمایت تهویه ای مکانیکی است.

برای حفظ سطح CO2 خون شریانی درحد نرمال،تهویه ضروری است ، زیراهیپوونتیلاسیون ممکنست باعث ایسکمی مغزی شود. (گشادشدن عروق وافزایش جریان خون مغزی وICP )وافزایش تهویه(هیپرونتیلاسیون)دربیماران آسیب مغزی(تنگ شدن عروق مغزی وکاهش جریان خون مغزی)تشدید ایسکمی مغزی را بدنبال دارد.

ازهیپرونتیلاسیون پس از ارست قلبی نیز باید اجتناب کرد مگراینکه  شواهدی از هرنیاسیون مغزی وجودداشته باشد.

پرفیوژن :

افت فشار خون آسیب مغزی راتشدیدمیکند.اجتناب ازافت فشارهای ضعیف نیز اهمیت داردزیرا یک کاهش در فشارهای پرفیوژن ممکنست نهایتا به اختلال دربهبودی مغزی منجر شود.

 

مداخلات اضافی :

پوزیشن:

 

 

 

 

ساکشن و نکات مربوطه: تحقیقات لنجام شده در پرستاری دال براین است که ساکشن تراشه باعث افزایش ICP میگردد.

از آنجا که ساکشن تراشه به منظور حفظ راه هوایی وپیشگیری از آتلکتازی( که میتواند به هیپوکسی و متاثر شدن سیستم عروق مغزی بیانجامد) ، اجتناب ناپذیر است ، سوال اینست که ساکشن چگونه وتحت چه شرایطی باید انجام شود.

تحقیقات نشان داده است که در بیمارانی که دارای ICP در حال استراحت بالا میباشند ، قادر به دستیابی به MABP متناسب با آن نبوده ودر نتیجه به CPP قابل قبول نیز دست نخواهند یافت. بر خلاف بیمارانی که دارای ICP پائینتر(در حالت استراحت) میباشند. از این تحقیقات میتوان نتیجه گرفت که خودتنظیمی در چنین بیمارانی مختل میباشد.

تصمیم در باره ساکشن کردن این بیماران بایستی براساس علایم بالینی، افزایش فشارهای تورمی ، بدتر شدن معیارهای ABG و O2sat و سمع موید وجود ترشح در ریتین ، اتخاذ شود.

بدتر شدن نمای Cxray ونمای ترشحات در آن میتواند  اندیکاسیون ساکشن کردن را مطرح نماید.

اکسیژناسیون) با Fio2=100% ( به مدت3 دقیقه  قبل از ساکشن کردن ، محدودیت دفعات عبور کتتر در ساکشن کردن به حداکثر دو بار(جهت پیشگیری از اثرات جمعی افزایش ICP ) ، در نظر گرفتن مهلت ده دقیقه ای پس از هربار ساکشن کردن به منظور بازگشت ICP به سطح پایه تا انجام پروسجرهای بالا برنده ICP  تدابیری است که در  مراقبت از این بیماران باید مورد توجه واقع شود.

 

مراقبت های عمومی :